CBD Oil 6 %

Wat is CBD ?

Cannabidiol (CBD) is een fytocannabinoïde molecuul dat voorkomt in de hennepplant (Cannabis sativa), net als de bekende stof tetrahydrocannabinol (THC) die voor een 'stoned' of ‘high’ effect zorgt. In tegenstelling tot THC werkt CBD niet in op de geest (oftewel, het is niet psychotroop).

THC is de belangrijkste psychoactieve stof in marihuana (1-3). Het duurde echter tot aan 1990 voordat men het zogenaamde endogene signaleringssysteem kon vaststellen, dat men hetendocannabinoïde systeem noemt. . Het gaat hierbij om een signaleringssysteem waarbij boodschappers die door het lichaam zelf worden aangemaakt (endocannabinoïden) en specifieke receptoren op de uitwendige membranen van cellen een rol spelen (de receptoren CB1 en CB2).

Het principe is eenvoudig: het lichaam maakt de endocannabinoïde boodschappers wanneer het denkt dat dit nodig is. Vervolgens gaan deze boodschappers een verbinding aan met de bijbehorende receptoren, waardoor er verschillende celreacties ontstaan, zoals de stimulering van de eetlust, de beperking van de synapstransmissie, de verlichting van pijn, hypothermie en de vermindering van de spontane voortbeweging (4).

Zo weten we bijvoorbeeld dat endocannabinoïden doeltreffend werken als het gaat om de remming van de transmissie van nocireceptive vezels met een kleine diameter (die een rol spelen bij pijn). Bovendien verminderen ze de afgifte van neurotransmitters zoals Substantie P (beter bekend als Substance P). Deze transmitters zijn verantwoordelijk voor de overdracht van pijn. . Wat het nog gecompliceerder maakt, is het feit dat dit systeem verschillende complexe mechanismen beïnvloedt, zoals de neuroplasticiteit, de apoptose, de neurologische ontstekingen en het getraumatiseerde geheugen.

Nu is het zo dat planten bepaalde moleculen aanmaken die sterk lijken op endocannabinoïden, zo zeer zelfs dat ze zich (met wisselende nauwkeurigheid) kunnen hechten op dezelfde receptoren. Sommige van deze plantaardige moleculen wekken een cellulaire reactie op die nauw verwant is aan die van endocannabinoïden. Soms wekken ze zelfs een sterkere reactie op, zoals dat het geval is bij THC.

Cannabis bevat meer dan 200 verschillende moleculen die allen het effect van endocannabinoïden nabootsen. Een van die moleculen is cannabidiol (CBD), waarvan het gehalte in een droog extract wel 40% kan bedragen.

Wat is de werking van CBD?Welke weldadige effecten heeft CBD ?

De receptoren CB1 en CB2, waarmee endocannabinoïden zich verbinden, en de fytocannabinoïden bevinden zich niet bepaald op willekeurige plekken in ons lichaam. We vinden ze met name aan het oppervlak van menselijke hersencellen, in het centrale zenuwstelsel en in de weefsels van ons immuunsysteem. De hippocampus (en dan met name de gyrus dentatus), evenals de Globus pallidus, die de beweging reguleert (5), hebben een zeer hoge dichtheid aan CB1-receptoren. De CB2-receptoren daarentegen komen vooral voor in onze immuunweefsels (6). De plaats waarop de cannabinoïden zich bevinden suggereert dat ze betrokken zijn bij de regulering van het geheugen, van emoties, van pijn (chronische pijn, ontstekingspijn of zenuwpijn) (7-8), maar ook bij de bewegingen van ons lichaam (9-10).

CBD verbindt zich bij voorkeur met CB2-receptoren, terwijl THC zich vooral verbindt met CB1-receptoren. Zodra CBD zich verbindt met de receptoren, ontstaat er een kettingreactie die uitmondt in een verminderde afgifte van neurotransmitters.

Het lijkt erop dat de verbinding van CBD met de CB2-receptoren vooral de ontstekingsreactie vermindert. Bij dit fenomeen zijn verschillende cellen betrokken die zorgen voor een hoger BDNF-niveau (een eiwit dat de groei en differentiatie van verschillende nieuwe neuronen stimuleert). Daarnaast leidt dit proces tot een afname van de microglia en een vermindering van ontstekingsopwekkende stoffen (11-13). Dit ontstekingsremmende effect maakt CBD bij uitstek geschikt voor het verlichten van pijn.

CBD draagt dus bij aan de vermindering van ontstekingsopwekkende cytokines, het houdt de doorbloeding van de hersenen intact in omstandigheden van ischemie en het helpt ontstekingen in het zenuwstelsel te verminderen (14). Het draagt eveneens bij aan de verhoging van het adenosinegehalte in de hersenen, wat in verband wordt gebracht met de bescherming van het neurologische systeem en het verminderen van ontstekingen (15). Daarnaast draagt het bij aan de activering van PPAR (16), oftewel de eiwitten die werken als transcriptiefactor van bepaalde genen die betrokken zijn bij ontstekingen en het doorgeven van pijn.

Onderzoek heeft nog meer weldadige effecten aangetoond: het bevordert ook de vaatverwijding (17-18) en helpt reactieve zuurstofsoorten (ROS) en vetperoxidatie te verminderen (19-21). CBD is overigens betrokken bij het moduleren van receptoren die niet tot het endocannabinoïde systeem behoren. Zo spelen de receptoren van serotonine bijvoorbeeld een rol bij de gunstige werking en de therapeutische effecten van CBD.

CBD kan de intensiteit en de impact verminderen van klachten die gerelateerd zijn aan chronische angst of stress (22-23). Zo heeft men met beeldvormingstechnieken aangetoond dat CBD gebieden in de hersenen beïnvloedt die betrokken zijn bij de neurobiologische processen van verschillende psychiatrische stoornissen. Er is bijvoorbeeld een onderzoek dat aantoont dat een enkelvoudige dosis CBD die oraal werd ingenomen door gezonde personen de rusttoestand beïnvloedt in de limbische- en paralimbische gebieden (24-25).

Bovendien heeft onderzoek aangetoond dat het mogelijk het geheugen afzwakt bij traumatische ervaringen.

CBD is op dit moment erg populair, en terecht! Natuurlijk hebben de media een rol gespeeld bij deze alsmaar groeiende populariteit, maar het is vooral zo gewild vanwege de uitstekende werking, die vandaag de dag ook zeer goed is gedocumenteerd. Samenvattend zijn de gunstige werkingen die in vitro, bij dieren en klinische studies zijn aangetoond (26):

• gunstige werking bij pijn;
• positief effect op receptoren in de hersenen, met name voor wat betreft serotonine, een neurotransmitter die de stemming en het sociale gedrag reguleert;
• krachtige ontstekingsremmende effecten ten aanzien van cytokines;
• beschermende effecten voor het zenuwstelsel;
• pijnstillende en stressbestrijdende werking;
• weldadige bestrijder van verslavingen;
• gunstig effect op bepaalde stressreacties.

Hoe wordt CBD Oil 6% gemaakt?

De CBD wordt na extractie opgelost in olie van hennepzaad.

Olie van hennepzaad bevat normaliter maar heel weinig CBD (0,0025 %). CBD zit vooral in de bloemen van Cannabis sativa en in mindere mate in de bladeren. In de zaden zit nauwelijks CBD. CBD Oil 6% bevat dan ook olie van hennepzaad waaraan een hoeveelheid CBD is toegevoegd die is gewonnen uit de bloemen van hennep.

Wanneer de cannabisplant groeit, maakt deze THC-A en CBD-A aan en geen CBD of THC. Alleen door deze twee moleculen te verhitten, 'decarboxyleren' ze en krijgen ze hun werkzame vorm (27). De omzetting van CBD-A in CBD kan eveneens langzamer plaatsvinden door blootstelling aan licht of warmte (bijvoorbeeld door maagsap, dat een temperatuur van 37 °C heeft). Overigens vindt deze omzetting altijd plaats na verloop van tijd (28). CBD Oil 6% bevat CBD en geen CBD-A. Daarnaast bevat het nog tal van andere fytocannabinoïden, zij het in wat kleinere hoeveelheden. Wilt u CBD olie kopen? Dan is dit product zonder twijfel uw beste keuze.

Heeft CBD olie bijwerkingen?

De hennep die wordt gebruikt voor deze CBD olie bevat geen THC. Het geeft de gebruiker dan ook geen 'stoned' gevoel en is veilig in gebruik.

Wanneer de CBD olie wordt ingenomen, wordt deze snel door het lichaam opgenomen. Door de lipofiele eigenschappen van de stof passeert het heel snel de bloed-hersenbarrière, waardoor het in het kort tijdsbestek wordt opgenomen in de hersenen. Deze CBD olie heeft geen invloed op de hartslag, de bloeddruk of de lichaamstemperatuur. De halfwaardetijd van CBD is ongeveer 9 uur. Daarna wordt CBD in omgezette vorm uitgescheiden middels de urine.

Supersmart garandeert dat het product is gemaakt van zuivere ingrediënten, die in de vorm van een softgel veilig, zonder specifieke contra-indicaties kunnen worden gebruikt. Wie nu een gestandaardiseerde CBD olie wil kopen zonder THC, kan dit gewoon doen zonder dat dit problemen voor de gezondheid me zich meebrengt.

Met welke andere producten kan CBD Oil 6% worden gecombineerd?

CBD Oil 6 % kan worden gecombineerd met InflaRelief Formula, de optimale formule voor het bestrijden van ontstekingen, Natural Pain Relief, een universele en natuurlijke pijnstiller en Posinol 50 mg, een extract van ’Apocynum venetum dat bijdraagt aan de mentale ontspanning.

Opmerkingen

Dit product is geen vervanging van een gevarieerd en evenwichtig voedingspatroon en een gezonde levensstijl. U dient zich te houden aan de aanbevelingen voor gebruik, de aanbevolen dagelijkse dosis en de uiterlijke gebruiksdatum. Niet geschikt voor zwangere en zogende vrouwen en voor kinderen jonger dan 15 jaar. Buiten het bereik van kinderen houden. Droog en koel bewaren.

Referências

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.

1. Gaoni Y, Mechoulam R. Isolation structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J Am Chem Soc. 1964;86:1646–7.
2. Mechoulam R, Braun P, Gaoni YA. Stereospecific synthesis of (-)-delta 1- and (-)-delta 1(6)-tetrahydrocannabinols. J Am Chem Soc. 1967;89:4552–4.
3. Mechoulam R, Shvo Y, Hashish I. The structure of cannabidiol. Tetrahedron. 1963;19:2073–8.
4. Venance L, Maldonado R, Manzoni O. Le système endocannabinoïde central. Med Sci (Paris) 2004 ; 20 : 45-53.
5. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153:199–215.
6. Pettit DAD, Harrison MP, Olson JM, Spencer RF, Cabral GA. Immunohistochemical localization of the neural cannabinoid receptor in rat brain. J. Neurosci Res. 1998;51:391–402
7. Hill KP. Medical marijuana for treatment of chronic pain and other medical and psychiatric problems: A clinical review. JAMA. 2015;313:2474–83
8. Rog DJ, Nurmikko TJ, Friede T, Young CA. Randomized, controlled trial of cannabis-based medicine in central pain in multiple sclerosis. Neurology. 2005;65:812–9
9. Portella G, Laezza C, Laccetti P, De Petrocellis L, Di Marzo V, Bifulco M. Inhibitory effects of cannabinoid CB1 receptor stimulation on tumor growth and metastatic spreading: Actions on signals involved in angiogenesis and metastasis. FASEB J. 2003;17:1771–3
10. Freund TF, Katona I, Piomelli D. Role of endogenous cannabinoids in synaptic signaling. Physiol Rev. 2003;83:1017–66.
11. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM. Neurobiology of depression. Neuron. 2002;34:13–25
12. Wang Q, Shao F, Wang W. Maternal separation produces alterations of forebrain brain-derived neurotrophic factor expression in differently aged rats. Front Mol Neurosci. 2015;8:49
13. Wee N, Kandiah N, Acharyya S, Chander RJ, Ng A, Au WL, et al. Depression and anxiety are co-morbid but dissociable in mild Parkinson's disease: A prospective longitudinal study of patterns and predictors. Parkinsonism Relat Disord. 2016;23:50–6
14. Camposa AC, Fogac MV, Sonegoa AB, Guimarãesa FS. Cannabidiol, neuroprotection and neuropsychiatric disorders. Pharmacol Res. 2016;112:119–27
15. Castillo A, Tolóna MR, Fernández-Ruizb, J, Romeroa J, Martinez-Orgadoa J. The neuroprotective effect of cannabidiol in an in vitro model of newborn hypoxic–ischemic brain damage in mice is mediated by CB2 and adenosine receptors. Neurobiol Dis. 2010;37:434–40.
16. Esposito G, Scuderi C, Valenza M, Togna GI, Latina V, et al. Cannabidiol reduces ab-induced neuroinflammation and promotes hippocampal neurogenesis through PPARc involvement. PLoS One. 2011;6:e28668.
17. Hillard CJ. Endocannabinoids and vascular function. J Pharmacol Exp Ther. 2000;294:27–32.
18. Schultes RE. Hallucinogens of Plant Origin.Science. 1969;163:245–54.
19. Esposito G, Scuderi C, Savani C, Steardo L, Jr, De Filippis D, Cottone P, et al. Cannabidiol in vivoblunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1ß and iNOS expression. Br J Pharmacol. 2007;151:1272–9.
20. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and (-)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8268–73.
21. Iuvone T, Esposito G, Esposito R, Santamaria R, Di Rosa M, Izzo AA. Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive componentpCannabis sativa, on ß-amyloid-induced toxicity in PC12 cells. J Neurochem. 2004;89:134–41.
22. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del Bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012;367:3364–78.
23. Bergamaschi MM, Queiroz RHC, Chagas MHN, de Oliveira DCG, De Martinis BS, Kapczinski F, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naive social phobia patients. Neuropsychopharmacology. 2011;36:1219–26.
24. Crippa JA, Zuardi AW, Garrido GE, Wichert-Ana L, Guarnieri R, Ferrari L, et al. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–26
25. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, Borgwardt SJ, Allen P, Martin-Santos R, et al. Distinct effects of Δ9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:95–105.
26. Pisanti, S., et al., Cannabidiol: State of the art and new challenges for therapeutic applications. Pharmacol Ther, 2017. 175: p. 133-150
27. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: Implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011;17:637–44.
28. Russo, E.B., Cannabidiol Claims and Misconceptions.Trends in pharmacological sciences, 2017. 38(3): p. 198-201.