NADH, complément alimentaire de Nicotinamide Adénine Dinucléotide

NADH 5 mg est un complément anti-âge de nicotinamide adénine dinucléotide réduit (NADH). C’est une substance très précieuse pour le fonctionnement normal de l’organisme, dont les taux cellulaires diminuent inexorablement avec l’âge, contribuant de fait au vieillissement de l’organisme.

Qu’est-ce que la NADH ?

La NADH, ou nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), est un important cofacteur qui assiste les enzymes dans le travail qu'elles effectuent à travers tout l'organisme. Elle joue un rôle vital dans la production d'énergie à l'intérieur de chaque cellule (1) et participe à la production de la L-dopa, qui est ensuite transformé en un important neurotransmetteur.

Des études ont évalué l'intérêt de l'utilisation du NADH dans le traitement du jet lag ou décalage horaire, du vieillissement prématuré, du déclin cognitif et de la neurodégénérescence, du syndrome de fatigue chronique ainsi que comme supplément nutritionnel pour les sportifs.

Pourquoi vouloir augmenter ses taux de NAD ?

Avec l’âge, les taux de NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) du corps humain déclinent en raison d’une diminution de leur production et d’une accélération de leur dégradation (2-4). C’est un phénomène grave car la NAD est une coenzyme majeure du corps humain qui intervient dans d’innombrables processus cellulaires (5).

L’une des seules réponses existantes à cette baisse de production irréversible est la supplémentation, mais plusieurs compléments pertinents coexistent.

Quels suppléments peuvent contribuer à produire de la NAD dans l’organisme ?

Il existe trois façons différentes d’inciter à produire de la NAD dans le corps humain et à booster les taux de NAD dans les cellules.

1. La biosynthèse de novo. L’organisme transforme le tryptophane, un des acides aminés essentiels apportés par l’alimentation, en NAD par le biais de plusieurs réactions intermédiaires, mais la machinerie est peu efficace.
2. La voie de Preiss-Handler. L’organisme transforme la niacine (NA), une des formes de la vitamine B3 trouvée dans l’alimentation, en niacinamide (NAM), puis en nicotinamide mononucléotide (NMN), et enfin en NAD. En tant que précurseurs directs, les compléments de NMN sont donc très prisés.
3. La voie de sauvetage. L’organisme est capable de reformer des molécules de NAD à partir de la nicotinamide (NAM) et de la nicotinamide riboside (NR), deux précurseurs de la NAD qui sont aussi des produits de dégradation de celle-ci. C’est la raison pour laquelle on appelle ce mode de production, la voie de sauvetage. La NR et la NAM sont toutes les deux converties en nicotinamide mononucléotide (NMN) avant d’être définitivement transformées en NAD.

La supplémentation directe en NADH est-elle vraiment pertinente ?

Plutôt que se supplémenter en précurseurs, pourquoi ne pas se supplémenter directement en NAD(H) ? La question est judicieuse. Malheureusement, des études montrent que la NAD(H) ne peut pas traverser la barrière intestinale. Elle est dégradée dans le petit intestin par les cellules épithéliales de l’intestin (6), puis transformée en NMN par plusieurs enzymes intestinales, puis en divers métabolites comme la NR et la NAM. Ce sont ces métabolites qui traversent la barrière intestinale et gagnent l’ensemble des cellules de l’organisme où ils seront à nouveau transformés en NAD.

Une supplémentation en NADH est donc loin d'être inutile : elle contribue bien à la production de NAD dans les cellules. Mais on lui préfère généralement une supplémentation plus directe en NMN, en NR ou en NAM. On évite ainsi plusieurs étapes de dégradation et de reconversion successives. Les suppléments de NADH restent cependant très attractifs en raison de leur prix nettement plus bas que ceux de ses précurseurs.

Comment augmenter naturellement ses niveaux de NAD ?

Pour commencer, prenez une gélule par jour de NADH, le matin à jeun, et attendez une demi-heure avant de manger. En parallèle de cette supplémentation en NADH, il est possible de contribuer à la production de NAD de deux façons différentes.

Favoriser la production de NAD par l’alimentation

Pour assurer la synthèse de novo de la NAD, l’organisme a besoin de tryptophane dont les meilleures sources sont le riz complet, la viande, les produits laitiers, les œufs, les protéines de soja, les arachides, les légumineuses et les fruits à écale. On trouve ensuite de la nicotinamide riboside (NR) dans le lait, mais les meilleures sources de précurseurs du NAD sont les produits bruts crus (végétaux ou animaux). Le système digestif de l’homme, bien aidé par sa flore intestinale, dégrade le NAD issu des autres organismes en différents composés qui pourront être utiles pour reformer de la NAD via la « voie de sauvetage », évoquée un peu plus haut.

En revanche, des études montrent qu’une alimentation riche en graisses (7) accélère à long terme le déclin de production de NADH : veillez donc à équilibrer davantage votre alimentation sur ce plan.

Favoriser la production de NAD par l’activité physique

Il est bien connu que l’exercice physique stimule la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et booste la masse musculaire. Des auteurs ont cependant découvert que ces conséquences étaient liées directement à l’activation de certains gènes spécifiques (SIRT1) à l’augmentation des taux de NAD (8-9).

Prendre une gélule par jour (ou selon les conseils de votre thérapeute) avec de l'eau, le matin, sur un estomac vide. Attendre trente minutes avant de manger.

Précautions : ne pas dépasser la dose quotidienne recommandée. Ce produit est un supplément nutritionnel qui ne doit pas se substituer à une alimentation variée et équilibrée, ni à un mode de vie sain. Ne pas laisser à la portée des jeunes enfants. Conserver à l'abri de la lumière, de la chaleur et de l'humidité. Comme avec tout supplément nutritionnel, consultez un professionnel de santé avant de le consommer si vous êtes enceinte, allaitez ou si vous avez un problème de santé.

1. Abhirup Das, George X. Huang, Michael S. Bonkowski, Alban Longchamp, Catherine Li, Michael B. Schultz, Lynn-Jee Kim, Brenna Osborne, Sanket Joshi, Yuancheng Lu, Jose Humberto Treviño-Villarreal, Myung-Jin Kang, Tzong-tyng Hung, Brendan Lee, Eric O. Williams, Masaki Igarashi, James R. Mitchell, Lindsay E. Wu, Nigel Turner, Zolt Arany, Leonard Guarente, David A. Sinclair. Impairment of an Endothelial NAD -H 2 S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging. Cell, 2018; 173 (1): 74 DOI: 1016/j.cell.2018.02.008
2. Yoshino, J., Mills, K. F., Yoon, M. J. & Imai, S. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 14, 528–536 (2011).
3. Gomes, A. P. et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell 155, 1624–1638 (2013).
4. Braidy, N. et al. Mapping NAD(+) metabolism in the brain of ageing Wistar rats: potential targets for influencing brain senescence. Biogerontology 15, 177–198 (2014).
5. Ying, 2008 W. Ying NAD+/NADH and NADP+/NADPH in cellular functions and cell death: regulation and biological consequences Antioxid. Redox Signal., 10 (2008), pp. 179-206
6. Gross and Henderson, 1983, C.J. Gross, L.M. Henderson, Digestion and absorption of NAD by the small intestine of the rat J. Nutr., 113 (1983), pp. 412-420
7. Kraus et al., 2014Nicotinamide N-methyltransferase knockdown protects against diet-induced obesity, Nature, 508 (2014), pp. 258-262
8. Costford et al., 2010. Skeletal muscle NAMPT is induced by exercise in humans, Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 298 (2010), pp. E117-E126
9. Abhirup Das, George X. Huang, Michael S. Bonkowski, Alban Longchamp, Catherine Li, Michael B. Schultz, Lynn-Jee Kim, Brenna Osborne, Sanket Joshi, Yuancheng Lu, Jose Humberto Treviño-Villarreal, Myung-Jin Kang, Tzong-tyng Hung, Brendan Lee, Eric O. Williams, Masaki Igarashi, James R. Mitchell, Lindsay E. Wu, Nigel Turner, Zolt Arany, Leonard Guarente, David A. Sinclair. Impairment of an Endothelial NAD -H 2 S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging. Cell, 2018; 173 (1): 74 DOI: 1016/j.cell.2018.02.008